Trombose venosa profunda

A trombose venosa profunda (TVP) consiste na coagulação patológica no interior de uma veia profunda, sendo mais comum nos membros inferiores, principalmente na panturrilha. O quadro normalmente possui evolução aguda, unilateral e progressiva, podendo começar na panturrilha e ascender em direção proximal até atingir as veias femorais ou intrapélvicas. Sua evolução costuma ser desfavorável, com comprometimento venoso importante, resultando em edema crônico, limitação funcional, psicológica e social, além de facilitar o desenvolvimento de outras patologias.

Fig 1 – http://portalcirurgiavascular.com.br/trombose-venosa-profunda-medicos-precisam-estar-alertas/
  • Quadro clínico

Na maioria dos casos o indivíduo é assintomático e é diagnosticado através de exames de imagem de rotina.

Os sinais e sintomas geralmente incluem dor espontânea ou dor à palpação (figura 2), edema ou aumento da consistência da panturrilha, calor e rubor discretos locais, presença discreta de varizes na região acometida (figura 3), sinal de homans positivo (compressão da panturrilha junto com a dorsiflexão do pé causa dor, porém não é um sinal específico de TVP; figura 4).

Fig 2 – http://lufisioterapia2014.blogspot.com/2014/05/trombose-venosa-profunda-mobilizar-ou.html
Fig 3 – https://noticias.r7.com/saude/associacao-medica-alerta-para-riscos-de-tratamento-contra-varizes-20062018
Fig 4 –  http://www.concursoefisioterapia.com/2009/01/trombose-venosa-profunda-tvp.html
  • Fatores predisponentes ou de risco

A Tríade de Virchow favorece a formação de trombos e é composta por:

Estase venosa – devido a imobilização prolongada, que pode ser gerada por seqüelas neurológicas, choque prolongado, sedação prolongada, ventilação mecânica invasiva, pós operatório de grandes cirurgias, viagens prolongadas.

Injúria da parede vascular – devido a episódios prévios de trombose venosa profunda, síndrome pós flebítica, erisipela, linfagite crônica, insuficiência venosa crônica, trauma.

Hipercoagulabilidade – devido a fatores genéticos, como a deficiência das proteínas C e S, da antitrombina, do fator intrínseco de Leiden

Outros fatores de risco para a TVP:

Neoplasias malignas – dificultam o retorno venoso no membro acometido, favorecendo a estase sanguínea e aumentando o risco para TVP.

Síndrome nefrótica – paciente possui quadro de edema instalado e estase venosa.

Obesidade – excesso de peso favorece a estase venosa.

Hiperviscosidade sanguínea – algumas causas podem ser policitemia severa (doença hematológica onde o indivíduo possui a produção de hemácias aumentada) e poliglobulia (indivíduo possui hipoxemia crônica, que estimula a produção em excesso de hemácias). Ambos favorecem a estase venosa e a hipercoagulabilidade, podendo lesionar a parede vascular

Aumento da pressão venosa central – causa um aumento da pré carga, podendo evoluir para uma insuficiência cardíaca congestiva descompensada. Quando o coração trabalha com altas pressões, pode ocorrer lesão à parede vascular e quando ele não consegue ejetar todo o volume que recebeu na sístole, pode favorecer a estase venosa.

Doença pulmonar obstrutiva crônica exacerbada – resulta em hipoxemia crônica, estimulando uma maior produção de hemácias, aumentando a viscosidade sanguínea

Acidente vascular encefálico – os pacientes acometidos podem desenvolver hemiplegia, redução da força muscular de algum membro, ficam acamados por tempo prolongado e não se movimentam muito. Esse quadro favorece a estase venosa.

Pacientes grandes queimados – normalmente ficam internados por tempo prolongado e não se movimentam muito, favorecendo a estase venosa.

Pacientes com idade acima de 50 anos – os vasos sanguíneos não possuem sua estrutura preservada, sendo mais propícios à injúria vascular.

Uso de contraceptivo oral ou reposição de estrogênios – resultam em hipercoagulabilidade sanguínea, favorecendo a formação de trombos.

  • Diagnóstico diferencial

Outros quadros clínicos que podem ser confundidos com a TVP são:

Tromboflebites – inflamação causada por coágulo sanguíneo.

Celulites em fase inicial – indivíduo pode apresentar aumento do volume, discreto calor e rubor local, pode apresentar febre (quadro clínico da TVP não possui febre).

Erisipela em fase inicial – indivíduo pode apresentar aumento de volume, discreto calor e rubor local, dor mais intensa do que a presente nos quadros de TVP, edema costuma ser duro (edema na TVP é mole).

Insuficiência veno linfática crônica – edema crônico por lesão dos vasos linfáticos e venosos, que dificulta a drenagem linfática e a lesionam a parede venosa

Linfedema – indivíduo possui lesão importante nos vasos linfáticos, dificultando a drenagem linfática

Lipoedema – representa um falso edema em indivíduos com obesidade mórbida, onde as massas pelo excesso de peso comprimem o sistema venoso, lesionando a parede venosa

Edema de membros inferiores secundários à insuficiência cardíaca descompensada, cor pulmonale, síndrome nefrótica, dentre outros. É importante lembrar que vários desses diagnósticos diferenciais são também fatores de risco para o desenvolvimento de um quadro de TVP, então se o paciente apresentar algum dos diagnósticos citados, não exclui a possibilidade de TVP associado.

  • Complicações clínicas

Tromboembolia pulmonar (TEP) – complicação muito freqüente. Trombo obstrui a passagem de sangue para o pulmão, há comprometimento da troca gasosa, resultando em hipoxemia grave, diminuição do retorno venoso, dificuldade na manutenção da pressão arterial, hipotensão e choque.

Embolias pulmonares de repetição – trombo aumenta a pressão venocapilar no pulmão, gerando cor pulmonale.

Complicações veno linfáticas – relacionadas com infecção devido a dificuldade de drenagem.

Úlcera varicosa – resultam da má circulação sanguínea nos membros inferiores, possuem ulceração crônica e tratamento difícil.

  • Exames

O exame que determina o diagnóstico de TVP é a ultrassonografia venosa superficial e profunda com Doppler dos membros inferiores (figura 5).

Outros exames que podem ser utilizados para auxiliar no diagnóstico são: radiografia de tórax, angiotomografia, angioressonância magnética, eletrocardiograma, ecocardiograma com doppler, hemograma completo, EAS.

Fig 5 – https://pt.slideshare.net/CibeleCarvalho3/ultrassonografia-vascular-modo-b-e-doppler-flaus-2014

Referência:

JAMESON, ET al. Medicina interna de Harrison. 20ª edição. Porto Alegre: AMGH Editora Ltda, 2020.

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